Sufrimiento fetal

Para que el desarrollo del producto de una gestación sea óptimo precisa de diferentes sustratos, los más importantes son: oxígeno, glucosa y aminoácidos. El primero queda a disposición del feto cuando cruza la placenta mediante difusión simple, es necesario para generar energía química en forma de ATP. El segundo sustrato cruza la placenta mediante difusión facilitada, la glucosa proporciona átomos de carbono que finalmente serán los esqueletos de otra biomoléculas como nucleótidos, glucógeno, etc. Finalmente los aminoácidos cruzan la placenta por transporte activo y son esenciales para la síntesis de proteínas. 

Es de esperar que la baja disponibilidad persistente de estos sustratos traiga como consecuencia un trastorno bioquímico que agotará sus reservas hasta que se inicie el sufrimiento fetal. Este pude ser leve, moderado y severo, y puede provocar desde una alteración en el crecimiento y desarrollo hasta la muerte. La disponibilidad de tan importantes sustancias se ve afectada por factores maternos, fetales y placentarios.

Definición: El sufrimiento fetal se define como "la alteración bioquímica inherente al feto, que le condiciona alteraciones en su funcionalidad, crecimiento y desarrollo, retardándolo o poniendo en peligro su vitalidad". Es importante destacar la duración, puede presentarse durante todo el embarazo (crónico) o durante el trabajo de bajo (agudo), siendo este último el más frecuente. 

Etiología: Las circunstancias maternas más frecuentes son hipertensión crónica, preeclamsia y nefropatías crónicas. Los problemas placentarios más frecuentes son: anomalías en el desarrollo placentario como arterias espirales pequeñas o una maduración alterada hasta llegar a la calcificación que conlleva una dificultad importantes en el intercambio de los nutrientes. Finalmente dentro de las alteraciones fetales más frecuentes encontramos: anomalías cromosómicas y malformaciones multifactoriales. En la tabla 1 se muestran más afecciones que causan sufrimiento fetal. 

Tabla 1. Etiología del sufrimiento fetal
Maternas	Fetales	Placentarias
Preeclamsia	Malformaciones (alteraciones cromosómicas)	Desprendimiento prematuro
Diabetes Mellitus II	Embarazos múltiples	Clasificación (senescencia)
Cardiopatías	Defectos multifactoriales	Alteraciones del cordón (nudos, circulares, brevedad y prolapso)
Nefropatías		Placenta previa
Hipertensión arterial crónica
Enfermedades de la colágena
Malnutrición grave
Consumo de drogas
Alcoholismo
Infecciones
Polisistolia uterina
Hipertonía uterina
Modificado de AMEHGO3. Fundamentos en Ginecología y Obstetricia. México: Méndez Editores; 2004.

Fisiopatología: Dentro de las diferentes causas que pueden ocasionar sufrimiento fetal, todas tienen un común denominador el cuál es el deficiente aporte sanguíneo que alteran no solo el intercambio gaseoso fetal sino también  el porte de los elementos anteriormente mencionados. Este estado de estrés provoca acidosis metabólica o bien, respiratoria que provoca asfixia fetal. Los efectos de dicha asfixia dependen de la intensidad y duración de la misma. 

La deficiencia de aporte sanguíneo provoca en el feto hipoxia que a su vez provocará que las células fetales lleven a cabo glucólisis anaerobia produciendo ácido láctico (ácido débil que se disocia rápidamente en hidrogeniones y lactato, disminuyendo el pH) además de agotar las reservas de glucógeno y que finalmente provocará falla cardiaca acompañado de daño tisular irreversible y finalmente la muerte. Sin embargo, la acidosis también participa activamente durante el daño tisular, debido a que dicho estado metabólico altera las funciones enzimáticas lo que conlleva a la disfunción orgánica que acarrea la muerte fetal en los casos más graves. (Figura 1)

Figura 1. Fisiopatología de sufrimiento fetal.

El equilibro ácido-base del feto depende del bicarbonato, el cual no funciona a nivel pulmonar y tiene que ser eliminado por la respiración materna. El bicarbonato se elimina por difusión a través de la placenta debido al gradiente de presión que existe entre la circulación materna y fetal. La presión de CO2 en la circulación fetal es de 38 a 44 mmHg  mientras que en la circulación materna es de 18 a 24 mmHg. Por lo tanto, resulta lógico que cualquier interferencia en este intercambio traerá consigo un incremento de CO2  e hidrogeniones con una subsecuente disminución del pH (acidosis respiratoria). Esto se puede observar en la comprensión del cordón y en la asma materna grave. 

En condiciones normales un feto necesita de 5 a 10 ml de oxígeno/Kg/min para mantener sus funciones dentro de parámetros normales. En el caso de una reducción del aporte de oxigeno de manera abrupta como en el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta o bien, como en el caso de hipertensión crónica, se producirá una acidosis metabólica a expensas del metabolismo anaerobio. En caso de que la hipoxia sea aguda los síntomas se presentarán con rapidez, mientras que en los casos de hipocia crónica habrá un periodo de adaptación que ocasionará carencia de ATP que afectará negativamente al feto. 

En algunos casos la acidosis fetal depende de ambas causas hipoxia y dificultad para eliminar el CO2 (hipercapnia) como en el caso de un trabajo de parto hipertónico en la que la disponibilidad de oxígeno esta disminuido así como la capacidad de eliminar CO2. Es importante recordar que la acidosis respiratoria suele ser transitoria, responde fácilmente a tratamiento y tiene mejor pronóstico que la acidosis metabólica que regularmente tiene un mal pronóstico.

Clasificación: Esta entidad se clasifica según el tiempo de aparición: sufrimiento fetal agudo y sufrimiento fetal crónico. (Hacer clic para aquí para revisar los parámetros del sufrimiento fetal agudo y aquí para revisar los parámetros del sufrimiento fetal crónico).

Diagnóstico: El diagnóstico debe ser clínico, detectando movimiento fetal, auscultando la frecuencia cardiaca del feto y midiendo el fondo uterino que nos da una idea acerca del crecimiento del feto. Estos datos aunados a una buena historia clínica nos puede hacer pensar en la presentación de la entidad: aguda o crónica. En la tabla 2 se muestran una escala para valorar las características del perfil biofísico, el cual debe ser medido con los cardiotocógrafos o ultrasonidos en tiempo real.

Tabla 2. Características del perfil biofísico
Perfil biofísico	0	1	2
Movimientos respiratorios fetales. 30 segundos de un movmiento respiratorio fetal, mantener observación durante 30 minutos.	No presenta movimientos	Escasos movimientos	Presenta movimientos
Movmientos corporales fetales. Tres o más movmientos corporales brucos durante un periodo de 30 minutos	No presenta movimientos	Escasos movimientos	Presenta movimientos
Tono fetal. Uno o más episodios de movimientos de los miebros de una posición de flexion a extensión y un rápido retorno a la flexión	No presenta movimientos	Escasos movimientos	Presenta movimientos
Vólumen del líquido. La presencia de una bolsa de líquido amniótico que mida al menos 1 cm según dos planos perpendiculares		Escaso líquido	Cantidad de líqudo normal
Reactividad fetal. Prueba de condición fetal	No reactivo		Reactivo
Modificado de AMEHGO3. Fundamentos en Ginecología y Obstetricia. México: Méndez Editores; 2004.

La puntuación ideal será de 10 cuando el producto este en buenas condiciones. Su disminución va en función directa del deterioro que presente el producto, lo que indica que se tome una medida correctiva o bien, la interrupción del embarazo por vía abdominal. 

La amniocentesis es una prueba dirigida por ultrasonido en donde se extrae líquido amniótico, de este se estudian sus características físicas y químicas, detectando la presencia de moconio. 

La hipomotilidad fetal se traduce a una baja reserva fetal y presenta alguna grado de sufrimiento fetal. Debe diferenciarse de periodos de sueño, lo cual se consigue estimulando al feto, con la cual debe de responder con algún movimiento fetal, en caso de que esto no ocurra se supone una afección fetal. El retardo en el crecimiento nos traduce un sufrimiento fetal crónico, finalmente taquicardias o bradicardias fetales pueden indicar afección fetal.

Tratamiento: El tratamiento depende de la de semana de gestación en la que se ha llevado a acabo el diagnóstico. En caso de encontrarse una patología que condicione un embarazo de alto riesgo se tomarán las medidas pertinentes para la patología de fondo (eclamsia, crisis convulsivas, coma, cardiopatía descompasada con alteraciones hemodinámicas, diabetes descompensada con cambios metabólicos bruscos, etc.).

Una vez confirmado el sufrimiento fetal y clasificado se puede interrumpir el embarazo por vía vaginal si las condiciones lo permiten o por cesárea. Estas decisiones se vuelven más complejas cuando el periodo de interrupción del embarazo es menor a las 35 semanas de gestación, ya que el feto puede presentar dato de inmadurez pulmonar, con la consecuente falla respiratoria. También existe la posibilidad de que queden secuelas que pueden ser leves o severas como parálisis cerebral o la muerte. 

Las medidas de manejo son: 

• Decúbito lateral izquierdo.
• Administración de oxígeno a la madre.
• Manejo de soluciones parenterales. 
• Inhibición de contracciones uterinas.
• Manejo de patologías de fondo con medicamentos específicos.