Ruptura prematura de membranas

Definición: Se define como aquella que ocurre antes de iniciarse el trabajo de parto.

Epidemiología: Se presenta en 2 a 18% del total de los embarazos. De 60 a 70% de los casos ocurren en embarazos a término. En embarazos pretérmino (antes de las 37 semanas de gestación) se presentan entre 30 y 40 % de los casos. Antes de las 26 semanas de gestación es rara, con una incidencia de 0.65% de los casos.

Factores de riesgo:

• Infecciones bacterianas (cervicovaginitis e infecciones de vías urinarias)
• Tabaquismo
• Hemorragia preparto (amenaza de aborto y amenaza de parto pretérmino)
• Embarazos múltiples
• Polihidramnios
• Síndrome de Ehlers Danlos
• Incompetencia itsmocervical
• Placenta previa
• Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
• Traumatismos

Fisiopatología: El amnios es un derivado ectodérmico que mide aproximadamente de 0.08 a 0.12 mm, avascular y sin nervios. Se encuentra sobre una membrana basal constituida por colágena de tipos IV y V que se une a la matriz extracelular constituida por colágena tipo I y III, fibrillas reticulares y fibroblastos. El corion es un derivado mesodérmico de la masa trofoblástica, mide hasta 0.4 mm.

La colágena es un componente importante que brinda fuerza y elasticidad a las membranas. Su ruptura promueve la síntesis de prostaglandinas que estimulan las contracciones uterinas. Por lo tanto, en condiciones normales, cuando se acerca el momento del parto se elevan las concentraciones de enzimas que degradan colágena por ejemplo: la colagenasa, enzima presente en la placenta, la tripsina del líquido amniótico, elastasa de neutrófilos, gelatinasa, proteoglucanasa y cisteinaproteasa. Sin embargo, también participan enzimas como las metaloproteinasas que se elevan y se activan en presencia de una infección bacteriana, aunado a que las bacterias poseen enzimas enzimas con capacidad colagenolítica que contribuye a la ruptura de las membranas.

Figura 1. Fisiopatologia de la Ruptura prematura de membranas.

Cuadro clínico:

• Salida espontánea de líquido amniótico sin evidencia de trabajo de parto
• Ocasionalmente sangrado transvaginal
• En casos de infección intraamniotica: fiebre, taquicardia, taquipnea, mal estado general, datos de deshidratación, líquido amniótico fétido o purulento y el producto puede tener taquicardia.

Diagnóstico:

• Con la paciente en posición ginecológica y con la maniobra de Valsalva se aprecia la salida de líquido amniótico.
• Con la colocación de espejo vaginal y maniobra de Valsalva se aprecia la salida de líquido amniótico.
• Disminución del fondo uterino.
• Palpación sencilla de partes fetales.
• Con tira de nitracina cambio a pH alcalino.
• Por ultrasonido se observa oligohidramnios.
• En caso de infección intraamniótica la biometría hemática con leucocitosis y bandemia, proteína C reactiva elevada y elevación de la velocidad de sedimentación globular.

Tratamiento: Este depende de si el embarazo es de término o pretérmino.

• Embarazo de término: Este puede ser de dos tipos: manejo activo (urgencia) o manejo conservador. El primer manejo se reservan en los casos de emergencia obstétrica como el sufrimiento fetal agudo, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, placenta previa central total, etc. En estos casos la interrupción será por vía abdominal. El manejo conservador tiene como meta esperar al inicio del trabajo de parto en espontánea con el fin de llevar a la paciente a un parto vaginal.

• Embarazo pretérmino: Puede ser de dos tipos: Manejo activo (urgencias) o manejo conservador. Solo en casos de urgencias se debe interrumpir el embarazo por vía abdominal (manejo conservador). En caso de no presentar una urgencia en embarazos por debajo de la semana 37, el manejo conservador incluye:
• Hospitalización de la paciente.
• Evitar lo más posible tactos vaginales.
• Monitorización fetal.
• Exámenes de laboratorio: biometría hemática completa, proteína C reactiva, velocidad de sedimentación globular y química sanguínea.
• Soluciones parenterales.
• Antibiótico terapia.
• Agentes tocolíticos.
• Inductores de madurez pulmonar.

Posterior a la culminación del periodo de latencia es menester realizar una valoración integral de cada paciente con el fin de decidir si la interrupción del parto será por vía vaginal o abdominal.

La monitorización fetal se lleva a cabo por ultrasonido, perfil biofísico y cardiotocografía. La monitorización materna se realizará buscando datos de sepsis, mientras que la antibioterapia profiláctica será de doble esquema (aminoglucósidos y penicilinas). El uso de corticoesteroides como la betametasona están indicados desde la semana 24 hasta la semana 34 y son utilizados para inducir la maduración pulmonar.